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Physiologie Gastrique:

Structure de l’estomac :

L’estomac est une poche en forme de « J » constitué de 3 parties :
Grosse tubérosité : (fundus), partie supérieure qui correspond à la poche d’air.
Corps : partie moyenne, épaisse
Antre et région pylorique, fibres musculaires lisses très développées 

Musculature de l’estomac :


Comporte 3 couches de fibres musculaires lisses, externe longitudinale,interne circulaire, et couche moyenne oblique qui limite la distension de l’estomac dans le plan vertical.
Au niveau du pylore, un épaississement des fibres constitue un sphincter anatomique. 

Innervation de l’estomac :


La musculeuse de l’estomac est innervée par un système nerveux intrinsèque qui comprenant les plexus d’Auerhbach et de Meissner.
Les branches du pneumogastrique (X) constituent l’innervation extrinsèque parasympathique dont l’effet est d’accroître la mobilité et le tonus.
Les fibres sympathiques du plexus coeliaque sont inhibitrices de la motilité.

Phénomènes électro-mécanique:

L’activité motrice de l’estomac :
Les activités motrice de l’estomac visent à assurer le brassage des aliments et l’évacuation progressive vers le duodénum.
Les cellules musculaires possèdent des propriétés électrophysiologies différentes selon les régions de l’estomac.
Les cellules musculaires de la partie proximale de l’estomac ont un potentiel de repos faible (-48mV) et élevé dans les cellules distales (-70mV). 

Mise en jeu humorale :


Le contact des peptiques, acides aminés (récepteur au L-tryptophane), de sucres et surtout de graisses avec la muqueuse duodénale provoque la libération dans la circulation d’entérogastrones qui inhibent l’évacuation de l’estomac. On a invoqué de nombreux agents : gastrine, sécrétine, cholécystokinine (CCK).
Leur action est cependant complexe et non totalement élucidée.

La gastrine ralentie l’évacuation bien qu’elle augmente l’activité électrique et la force des contractions gastriques.

La CCK sécrétée par la muqueuse jéjunale en réponse au contact des graisses du chyme, agit comme un inhibiteur compétitif qui bloque les effets de la gastrine sur la motilité de l’estomac.
La sécrétine sécrétée par la muqueuse duodénale au contact de l’acidité du chyme, diminue la motilité gastrique.

La GIP (gastric inhibitory peptide) secrétée par l’intestin grêle en réponse au contact des graisses du chyme diminue la motilité gastrique. 

Glandes exocrines de la muqueuse gastrique :


La muqueuse gastrique contient de très nombreuses glandes exocrines (100 orifices/mm2)
Cellules principales : pepsinogène forme inactive de la pepsine.
Cellules bordantes ou pariétales : sécrète de l’acide chlorhydrique
Cellules à mucus : sécrète du mucus essentiellement au niveau du collet des glandes
Selon la prédominance des différents types cellulaires, on distingue 3 zones :
Zone péricardiale : cellules à mucus uniquement
Corps : 3 types cellulaires (principales, pariétales et à mucus)
Zone antro-pylorique : cellules principales et à mucus. 

Glandes endocrines de la muqueuse gastrique :


A l’opposé des cellules exocrines qui élaborent la sécrétion externe de l’estomac, les cellules des glandes endocrines déversent leurs produits dans le sang.
Cellules sécrétant la gastrine (cellules G), cellules de forme triangulaire, surtout présentes dans l’antre gastrique.
Cellules à somatostatine (cellule D), ubiquitaire de l’estomac.
Cellules à sérotonine (entérochromaffines), surtout présentes dans le fundus et l’antre gastrique 

Rôle de la sécrétion acide (HCL) gastrique :

  • Stérilise le contenu gastrique
  • Transforme le pepsinogène en pepsine
  • Débute l’inversion du saccharose
  • Transforme le fer ferreux en fer ferrique
  • Ionise le calcium (absorption facilitée)
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